Структурные И Функциональные Изменения Венозного Русла Нижних Конечностей В Условиях Экспериментального Сахарного Диабета

Abstract

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, оказывающих значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. По данным Международной федерации диабета, в 2021 году во всем мире насчитывалось около 537 млн взрослых людей с диагнозом сахарного диабета, и ожидается, что к 2045 году это число вырастет до 783 млн [1].

Изменения в венозном русле при СД менее изучены по сравнению с нарушениями в артериальном звене, однако они также играют важную роль в развитии осложнений диабета. Застойная венозная недостаточность, варикозное расширение вен и венозные тромбозы являются распространенными проблемами у пациентов с СД [2]. Понимание структурных и функциональных изменений венозного русла при СД имеет важное значение для своевременной диагностики и эффективного лечения сосудистых осложнений.

Ряд экспериментальных и клинических исследований посвящен изучению особенностей венозного звена сосудистого русла при сахарном диабете.

Изменения в венозном русле при СД менее изучены по сравнению с нарушениями в артериальном звене, однако они также играют важную роль в развитии осложнений диабета [3].

Ряд экспериментальных и клинических исследований выявил структурные изменения в венах нижних конечностей при СД. Так, в эксперименте на крысах с СД было показано утолщение стенки вен, увеличение соотношения толщины медии к просвету, а также снижение эластичности венозной стенки [4]. Гистологически отмечалось накопление коллагена и фиброз венозной стенки, что, вероятно, связано с гипергликемией и окислительным стрессом [5]. Морфологические изменения венозной стенки при СД включают утолщение интимы и медии, накопление коллагена, фиброз и снижение эластичности, что в совокупности приводит к нарушению венозного оттока [6]. Функциональные нарушения венозного русла при СД

Наряду со структурными изменениями, при СД также отмечаются функциональные нарушения венозного русла. В экспериментах на животных было выявлено снижение венозного тонуса в ответ на вазоконстрикторные стимулы, что обусловлено дисфункцией эндотелия [7]. Эндотелиальная дисфункция приводит к нарушению вазодилатации вен, снижению венозного тонуса и ухудшению венозного оттока, что способствует застою крови и развитию хронической венозной недостаточности [8].

Кроме того, при СД отмечается повышение венозной емкости и снижение венозного возвращения крови к сердцу, что может привести к нарушению гемодинамики и развитию отеков [9].